Agressive Periodontitis

Aggressive periodontitis secara umum mengenai individu yang sehat secara sistemik yang berusia kurang daripada 30 tahun, meskipun pasien dapat lebih tua. Aggressive periodontitis dapat secara universal dibedakan dari periodontitis kronis dengan usia dari awal mula, tingkat pogresi penyakit yang cepat, sifat dan komposisi mikroflora yang berhubungan, perubahan respon imun host, dan agregasi familial dari individu yang mengalami penyakit. Sebagai tambahan, pengaruh ras yang kuat diamati pada populasi United States (US); penyakit lebih sering terjadi diantara Afrika Amerika.

Aggressive periodontitis menjelaskan tiga penyakit yang dahulu diklasifikasikan sebagai “early-onset periodontitis.“ Penyakit tersebut adalah localized aggressive periodontitis (LAP), yang dahulu dinamakan localized juvenile periodontitis (LJP), dan generalized aggressive periodontitis (GAP) meliputi penyakit yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai generalized juvenile periodontitis (GJP) dan rapidly progressive periodontitis (RPP).

LOCALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS

Latar Belakang Riwayat

Pada tahun 1923, Gotlieb melaporkan pasien dengan kasus fatal dari epidemi influensa dan penyakit yang Gotlieb namakan “atrofi difus pada tulang alveolar.” Penyakit ini ditandai dengan kehilangan serabut kolagen pada ligamentum periodontal dan digantikan dengan jaringan konektif yang longgar dan resorpsi tulang ekstensif, mengakibatkan ruang periodontal melebar. Gingiva tampak tidak terlibat. Pada tahun 1928, Gotlieb mengaitkan kondisi ini terhadap hambatan pembentukan sementum yang berlanjut, yang dia pertimbangkan penting untuk mempertahankan serabut periodontal. Dia kemudian menamakan penyakit “deep cementophatia” dan menghipotesiskan bahwa ini merupakan “penyakit erupsi” dan bahwa sementum mengawali respon benda asing tubuh. Sebagai akibatnya, dipostulasikan bahwa host berusaha untuk melepaskan gigi, mengakibatkan dalam resorpsi tulang dan pembentukan poket yang diamati.

Pada tahun 1938, Wannenmacher menjelaskan keterlibatan insisivus-molar pertama dan menamakan penyakit “parontitis marginalis progressiva.” Beberapa penjelasan dikembangkan untuk etiologi dan patogenesis penyakit tipe ini. Banyak penulis mempertimbangkan ini untuk menjadi proses degeneratif, non inflamasi dan lebih lanjut memberikan nama “periodontitis”. Pemeriksa lain menolak keberadaan tipe degeneratif dari penyakit periodontal dan mengaitkan perubahan yang diamati terhadap trauma dari oklusi. Akhirnya, pada tahun 1966, World Workshop in Periodontics menyimpulkan bahwa konsep “periodontitis” sebagai kesatuan degeneratif adalah berdasar dan bahwa istilah harus dihilangkan dari nomenklatur periodontal. Komite mengakui bahwa kesatan klinis berbeda dari “adult periodontitis” mungkin dapat terjadi diantara remaja dan dewasa muda.

Isitilah “juvenile periodontitis” diperkenalkan oleh Chaput dan rekan pada tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969, Baer menjelaskan itu adalah penyakit periodontium yang terjadi dalam remaja sehat yang ditandai dengan kehilangan tulang alveolar yang cepat tetapi lebih daripada satu gigi pada gigi permanen. Jumlah kerusakan dimanifestasi adalah tidak sepadan dengan jumlah iritan lokal. Pada tahun 1989 Wolrd Workshop in Clinical periodontics mengkategorikan penyakit ini sebagai LJP, bagian dari klasifikasi yang luas pada early-onset periodontitis (EOP). Dibawah sistem klasifikasi ini, usia dari awal dan distribusi lesi adalah kepentingan utama ketika membuat diagnosis LJP. Yang lebih terbaru, penyakit dengan karakteristik LJP telah dinamakan kembali sebagai localized aggressive periodontitis (LAP).

Karakteristik Klinis

LAP biasanya memiliki usia kemunculan pada sekitar pubertas. Secara klinis, ditandai sebagai “ terlokalisir pada molar pertama/insisivus dengan kehilangan perlekatan interproksimal pada sekurang-kurangnya dua gigi permanen, salah satu yang adalah molar pertama, dan melibatkan tidak lebih daripada dua gigi daripada molar pertama dan insisivus (Gambar 18-1). Distribusi lesi lokal dalam LAP adalah khas tetapi sampai sekarang tidak dapat dijelaskan. Berikut kemungkinan alasan untuk keterbatasan kerusakan periodontal yang telah digambarkan:

  1.      Setelah kolonisasi pertama dari gigi permanen pertama untuk erupsi (molar pertama dan insisivus), Aggregatibacter (dahulu Actinobacillus) actinomycetemcomitans menyerang pertahanan host dengan mekanisme berbeda, termasuk produksi PMN chemotaxis-inhibiting factor, endotoksin, kolagenase, leukotoxin, dan faktor lain yang membiarkan bakteri untuk berkolonisasi membentuk poket dan mengawali kerusakan pada jaringan periodontal. Setelah serangan awal ini, pertahanan imun yang memadai distimulasi untuk menghasilkan antibodi opsonic untuk meningkatkan pembersihan dan fagositosis bakteri yang menginvasi dan menetralkan aktivitias leukotoxic. Pada pola ini, kolonisasi dari sisi lain dapat dicegah. Respon antibodi yang kuat terhadap agen yang menginfeksi adalah salah satu karakteristik LAP.

   2.      Bakteri antagonistik terhadap A. Actinomycetemcomitans dapat berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat A.actinomycetemcomitans dari kolonisasi lebih lanjut pada sisi periodontal dalam mulut. Hal ini dapat melokalisir infeksi A. Actinomycetemcomitans dan kerusakan jaringan.

   3.      A.actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan menghasilkan leukotoxin untuk alasan yang tidak diketahui. Jika hal ini terjadi, progresi dari penyakit dapat menjadi tertunda atau terganggu, dan kolonisasi dari sisi periodontal baru dapat dihindari.

   4.      Kerusakan dalam pembentukan sementum dapat bertanggung jawab untuk lokalisasi lesi. Permukaan akar gigi yang diekstraksi dari pasien dengan LAP telah ditemukan untuk memiliki hypoplastic atau aplastic cementum. Hal ini benar tidak hanya pada permukaan akar yang terpapar terhadap poket periodontal tetapi juga akar yang tetap dikelilingi oleh jaringan periodontiumnya.

Localized aggressive periodontitis pada pasien perempuan kulit hitam berusia 15 tahun yang kembar dengan penyakit yang sama. A, aspek klinis memperlihatkan plak dan inflamasi minimal kecuali untuk inflamasi lokal pada sisi distal dari insisivus sentralis kiri dan insisivu sentralis kanan mandibula. B, radiografi memperlihatkan kehilangan tulang angular, vertikal, lokal yang berhubungan dengan molar pertama mandibula dan insisivus sentralis mandibula. Insisivus maksila memperlihatkan tidak ada keterlibatan yang tampak. C, Pembukaan dengan pembedahan dari kerusakan tulang angular, vertikal, lokal yang mengenai insisivus mandibula.

Gambaran menonjol LAP adalah kurangnya inflamasi klinis meskipun kemunculan dari poket periodontal yang dalam dan kehilangan tulang lanjut (lihat Gambar 18-1). Lebih lanjut, pada banyak kasus jumlah plah pada gigi yang terkena minimal, yang terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal yang muncul. Plak sekarang membentuk biofilm tipis pada gigi dan jarang termineralisasi membentuk kalkulus. Meskipun kuantitas plak dapat terbatas, plak tersebut sering mengandung level A. Actinomycetemcomitans yang meningkat, dan dalam beberapa pasien, Porphyromonas gingivalis. Signifikansi potensial dari komposisi kualitatif flora mikroba dalam LAP didiskusikan selanjutnya dalam bagian faktor resiko.

Seperti yang digambarkan nama, LAP berkembang dengan cepat. Bukti menggambarkan bahwa tingkat kehilangan tulang adalah sekitar tiga hingga empat kali lebih cepat daripada dalam periodontitis kronis. Gambaran klinis lain dari LAP termasuk (1) migrasi distolabial insisivus maksila dengan pembentukan diastema secara bersamaan, (2) peningkatan kegoyangan insisivus dan molar pertama maksila dan mandibula, (3) sensitivitas dari permukaan akar yang terbuka terhadap termal dan stimuli taktil, dan (4), rasa sakit tumpul, dalam, menyebar selama mastikasi, kemungkinan disebabkan oleh iritasi struktur pendukung oleh gigi yang goyang dan impaksi makanan. Abses periodontal dapat terbentuk pada tahap ini, dan pembesaran nodus limfa regional dapat terjadi.

Tidak semua kasus LAP berkembang pada derajat yang baru saja dijelaskan. Pada beberapa pasien perkembangan kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dapat berhenti dengan sendirinya.

Temuan radiografi

Kehilangan tulang alveolar vertikal disekitar molar pertama dan insisivus, mulai disekitar usia pubertas dalam remaja yang sehat, adalah tanda diagnostik klasik LAP. Temuan radiografi dapat termasuk “kehilangan tulang alveolar mengikuti bentuk rahang yang meluas dari permukaan distal dari premolar kedua terhadap permukaan mesial dari molar kedua” (lihat gambar 18-1,B). Kerusakan tulang biasanya lebih lebar daripada yang biasanya terlihat dengan periodontitis kronis (liihat Gambar 18-1, C).

Prevalensi dan distribusi berdasarkan usia dan jenis kelamin

Prevalensi LAP secara geografis berbeda dalam populasi remaja diestimasi kurang daripada 1%. Sebagian besar laporan menggambarkan prevalensi yang rendah, sekitar 0,2%. Dua penelitian radiografis independen dari remaja 16-tahun,satu di Finlandia dan satu lagi di Switzerland, mengikuti kriteria diagnostik terbatas digambarkan oleh Baer dan melaporkan tingkat prevalensi 0,1%. Penelitian klinis dan radiografis dari 7266 remaja Inggris berusia 15 hingga 19 tahun juga memperlihatkan tingkat prevalensi 0,1%. Di US, survei nasional dari remaja yang berusia 14 hingga 17 dilaporkan bahwa 0,53% memiliki LAP. Kulit hitam berada pada resiko lebih tinggi untuk LAP, dan remaja laki-laki kulit hitam adalah 2,9 kali lebih mungkin untuk memiliki penyakit daripada remaja perempuan kulit hitam. Sebaliknya, remaja perempuan kulit putih lebih mungkin untuk memiliki LAP daripada remaja laki-laki kulit putih. Beberapa penelitian telah menemukan prevalensi tertinggi LAP diantara laki-laki kulit hitam, diikuti oleh perempuan kulit hitam, perempuan kulit putih dan ;laki-laki kulit putih.

LAP mengenai laki-laki dan perempuan dan terlihat paling sering dalam periode antara pubertas 20 tahun usia. Beebrapa penelitian telah menggambarkan predileksi untuk pasien perempuan, terutama dalam kelompok usia termuda, sementara laporan lain tidak ada perbedaan laki-laki perempuan dalam insidensi ketika penelitian didesain untuk memperbaiki bias (untuk data epidemiologi tambahan mengenai LAP, lihat Bab 5).

GENERALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS

Karakteristik klinis

GAP biasanya mengenai individu dibawah usia 30 tahun, tetapi pasien lebih tua biasanya dapat terkena. Sebaliknya terhadap LAP, bukti menggambarkan bahwa individu terkena dengan GAP menghasilkan respon antibodi yang buruk terhadap patogen yang muncul. Secara klinis, GAP ditandai dengan “kehilangan perlekatan interproksimal general yang mengenai sekurang-kurangnya tiga gigi permanen selain daripada molar pertama dan insisius. Kerusakan tampak muncul secara episodik, dengan periode kerusakan lanjut diikuti dengan tahap diam dari panjang variabel (minggu hingga bulan atau tahun). Radiografi sering mempelihatkan kehilangan tulang yang berkembang sejak pemeriksaan radiografi.”

Seperti yang terlihat dalam LAP, pasien dengan GAP sering memiliki jumlah bakteri plak yang kecil berhubungan dengan gigi yang terkena. Secara kuantitatif, jumlah dari plak terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Secara kualitatif, P. Gingivalis, A.actinomycetemcomitas, dan Tannarella forsythia (dahulu Bacteroides forsythus) sering dideteksi dalam plak yang muncul.

Dua respon jaringan gingiva dapat ditemukan dalam kasus GAP. Pada kasus parah, jaringan terinflamasi akut, sering mengalami proliferasi, berulserasi, dan merah menyala. Perdarahan dapat terjadi secara spontan atau dengan sedikit stimulasi. Supurasi dapat menjadi gambaran penting. Respon jaringan ini dipercaya untuk terjadi dalam tahap destruktif, yang mana perlekatan dan tulang secara aktif hilang.

Pada lain kasus jaringan gingival dapat merah muda, bebas dari inflamasi, dan kadang-kadang dengan beberapa derajat stippling, meskipun stippling dapat tidak ada (Gambar 18-2, A). Bagaimanapun, meskipun tampaknya penampilan klinis ringan, poket dalam dapat diperlihatkan dengan probing. Page dan Schroeded percaya bahwa respon jaringan ini bertepatan dengan periode diam yang mana level tulang masih tidak berubah.

Severe generalized aggressive periodontitis pada pasien laki-laki berusia 22 tahun dengan riwayat keluarga kehilangan gigi awal melalui penyakit periodontal. A, aspek klinis memperlihatkan plak dan inflamasi minimal. A, Provisional wire-and resin splint telah ditempatkan oleh dokter gigi umum untuk menstabilkan gigi. B, radiografi memperlihatkan sifat penyakit yang parah, general dengan semua gigi yang erupsi terkena.

 

Beberapa pasien dengan GAP memiliki manifestasi sistemik, seperti kehilangan berat, depresi mental, dan general malaise. Pasien dengan dugaan diagnosis GAP harus memperbaharui dan meninjau riawayat medis mereka. Pasien tersebut harus menerima evaluasi medis untuk mengeluarkan kemungkinan keterlibatan sistemik. Seperti yang terlihat dengan LAP, kasus GAP dapat berhenti secaa spontan atau setelah terapi, sementara yang lain dapat berlanjut untuk berkembang terhadap kehilangan gigi meskipun intervensi dengan perawatan konvensional.

Temuan radiografis

Gambaran radiografis GAP dapat berkisar dari kehilangan tulang parah yang berhubungan dengan jumlah minimal gigi, seperti yang dijelaskan sebelumnya, hingga kehilangan tulang parah yang mengenai mayoritas gigi dalam gigi geligi (lihat Gambaran 18-2,B). Perbandingan radiografi yang diambil pada waktu berbeda mengilustrasikan sifat agresif dari penyakit ini. Page et al menjelaskan sisi pada pasien dengan GAP yang memperlihatkan kerusakan tulang dari 25% hingga 60% selama periode 9 minggu. Meskipun ini kehilangan ekstrim, sisi lain dalam beberapa pasien memperlihatkan tidak ada kehilangan tulang.

Prevalensi dan distribusi berdasarkan usia dan jenis kelamin

Pada penelitian penyakit periodontal yang tidak dirawat yang dilakukan di Sri Langka oleh Loe et al, 8% dari populasi mengalami progresi cepat penyakit periodontalmditandai dengan kehilangan perlekatan setiap tahun dari 0,1 mm hingga 1,0 mm. Survei nasional US pada remaja berusia 14 hingga 17 tahun dilaporkan bahwa 0,13% memiliki GAP. Sebagai tambahan, kulit hitam berada pada resiko yang lebih tinggi daripada kulit putih untuk semua bentuk agressive periodontitis, dan remaja laki-laki lebih mungkin untuk memiliki GAP daripada remaja perempuan (lihat bab 5).

FAKTOR RESIKO UNTUK AGGRESSIVE PERIODONTITIS

Faktor mikrobiologi

Meskipun beberapa mikroorganisme spesifik sering dideteksi dalam pasien dengan LAP (A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp, Eikenella corrdens, prevotella intermedia, dan Campylobacter rectus), A.actinomycetemcomitans telah terlibat sebagai patogen utama yang berhubungan dengan LAP. Seperti yang diringkaskan oleh Tonetti dan Mombelli, hubungan ini berdasarkan pada bukti berikut:

   1.      A. Actinomycetemcomitans ditemukan dalam frekuensi tinggi (kurang lebih 90%) dalam lesi yang ditandai dari LAP.

    2.      Sisi bukti dari progresi penyakit sering memperlihatkan level A.actinomycetemcomitans.

   3.      Banyak pasien dengan manifestasi klinis LAP memiliki secara signifikan peningkatan serum antibody terhadap A. Actinomycetemcomitans.

   4.      Penelitian klinis memperlihatkan korelasi antara pengurangan dalam jumlah A.actinomycetemcomitans subgingival selama perawatan dan keberhasilan respon klinis.

   5.      A. Actinomycetemcomitans menghasikan sejumlah faktor virulensi yang dapat berperan terhadap proses penyakit.

Tidak semua laporan mendukung asosiasi A.actinomycetemcomitans dan LAP. Pada beberapa penelitian, A. Actinomycetemcomitans dapat tidak dideteksi pada pasien dengan bentuk penyakit ini atau tidak dapat dideteksi pada frekuensi yang dilaporkan sebelumnya. Uji lain menemukan peningkatan level P. Gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, C.rectus dan Treponema denticola pada pasien dengan localized atau generalized aggressive disease, tetapi tidak secara signifikan berhubungan yang ditemukan antara kemunculan penyakit aggressive dan A. Actinomycetemcomitans.

Sebagai tambahan, A. Actinomycetemcomitans sering dapat dideteksi dalam subjek yang secara periodontal sehat, menggambarkan bahwa mikroorganisme ini dapat menjadi bagian dari flora normal pada banyak individu.

Uji mikroskop elektron pada LAP telah menyatakan invasi bakteri dari jaringan konektif yang mencapai permukaan tulang. Invasi flora telah dijelaskan sebagai secara morfologi campuran tetapi tersusun terutama bakteri gram negatif, termasuk cocci, rods, filament, dan spirochetes. Menggunakan metode yang berbeda, termasuk imunositohistokimia, beberapa mikroorganisme yang menginvasi jaringan telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena, spesies Mycoplasma, dan spirochetes.

Faktor imunologi

Beberapa kerusakan imun telah berimplikasi dalam patogenesis aggressive periodontitis. Human leukocyte antigens (HLAa) yang mengatur respon imun, telah dievaluasi sebagai kandidat penanda untuk aggressive periodontitis. Meskipun temuan dengan banyak HLAs tidak konsisten, HLA A9 dan antigen B15 adalah secara konsisiten berhubungan dengan aggressive periodontitis.

Beberapa pemeriksa telah memperlhatkan bahwa pasien dengan aggressive periodontitis menampakkan kerusakan fungsional dari polymorphonuclear (PMN), monosit atau keduanya. Kerusakan tersebut dapat menggangu atraksi kemotaksis pMN terhadap sisi infeksi atau kemampuan mereka untuk fagositosis atau membunuh organisme. Penelitian terbaru telah memperlihatkan respon berlebihan monosit dari pasien LAP yang melibatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) dalam respon terhadap lipopolisakarida (LPS). Hiperresponsif fenotip ini dapat mengarah terhadap peningkatan jaringan konektif atau kehilangan tulang yang disebabkan produksi berlebihan dari faktor katabolik tersebut. Juga, bentuk kurang fungsional  yang diturunkan dari monosit FcyRII, reseptor untuk human immunoglobulin G2 (IgG2) antibodi, telah memperlihatkan untuk menjadi tidak sebanding muncul dalam pasien dengan LAP. Kerusakan PMN dan monosit tersebut dapat diinduksi oleh infeksi bakteri atau dapat genetik. Penelitian lebih lanjut dibutuhkan untuk menggolongkan asal perubahan seluler tersebut.

Autoimunitas memiliki peranan dalam GAP, berdasarkan terhadap Anusaksahien dan Dolby, yang menemukan antibodi host terhadap kolagen, deoxyribonucleaic acid (DNA), dan IgG. Mekanisme autoimun yang mungkin termasuk peningkatan ekspresi dari kompleks histokompatibilitas utama /major histocompatibility complex (MHC) class II molecul, HLA DR4, perubahan fungsi atau penekanan sel T- helper atau, aktivasi polyclonal sel B oleh plak mikroba, dan predisposisi genetik.

Faktor genetik

Hasil beberapa penelitian mendukung konsep bahwa semua individu tidak secara sama rentan terhadap aggressive periodontitis. Khususnya, beberapa penulis telah menjelaskan pola familial dari kehilangan tulang alveolar dan memiliki faktor implikasi genentik dalam aggresive periodontitis. Pemisahan dan analisis hubungan dari keluarga dengan predisposisi genetik untuk LAP menggambarkan bahwa gen mayor atau susunan dari gen memainkan peranan dalam LAP dan ditransimisikan melalui bentuk autosomal dominan yang diturunkan dalam populasi US. Harus dicatat bahwa sebagian besar uji segregasi (pemisahan) dilakukan dalam populasi Afrika-Amerika, lebih lanjut merupakan bentuk lain keturunan dapat muncul dalam populasi berbeda.

Bukti menggambarkan bahwa beberapa kerusakan imunologi berhubungan dengan aggressive periodontitis dapat diturunkan. Sebagai contoh, Van Dyke et al melaporkan pengelompokan familial dari abnormalitas neutrofil yang terlihat dalam LAP. Pengelompokan ini menggambarkan bahwa kerusakan dapat diturunkan. Penelitian juga telah memperlihatkan bahwa respon antibodi terhadap patogen periodontal, terutama A. Actinomycetemcomitans, dibawah kontrol genetik dan kemampuan jumlah yang tinggi dari spesifik protektif antibody (terutama IgG2) terhadap A.actinomycetemcomitans dapat bergantung ras.

Sebagai simpulan, data yang mendukung konsep bahwa gen atau gen-gen dari efek mayor muncul untuk aggressive periodontitis. Data juga mendukung basis genetik untuk beberapa kerusakan imunologi yang terlihat pada pasien dengan aggressive periodontitis. Bagaimanapun, tidak mungkin bahwa semua pasien yang terkena dengan aggressive periodontitis memiliki kerusakan genetik yang sama. Seperti yang diringkaskan oleh Tonetti dan Mombelli, terlihat bahwa gen spesifik dapat berbeda dalam berbagai populasi dan atau kelompok etnis dan lebih lanjut heterogenitas sebenarnya dalam kerentanan penyakit dapat muncul. Peranan dari gen spesifik masih untuk dijelaskan (lihat bab 24).

Faktor Lingkungan                                                                                                               

     Jumlah dan durasi merokok adalah variabel penting yang dapat mempengaruhi perluasan kerusakan yang terlihat pada dewasa muda. Pasien dengan GAP yang merokok memiliki lebih banyak gigi yang terkena dan kehilangan lebih banyak perlekatan klnis daripada pasien yang tidak merokok dengan GAP. Bagaimanapun, merokok tidak memiliki dampak yang sama pada level perlekatan dalam pasien muda dengan LAP.

  

      Sumber : Carranza's Clinical Periodontology Chapter 18 Agressive Periodontitis 

Categories: Medical Education